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导致登革出血热皇家彩世界北京pk10发生

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  中国畜禽养殖抗生素量远高于人用抗生素使用量,抗生素的超量使用使猪场猪只普遍存在免疫抑制的问题。搜猪网 小编搜集本文就猪场免疫中出现的免疫耐受、免疫抑制、免疫麻痹、免疫缺陷、抗体依赖性感染增强、局部(黏膜)免疫、母源抗体、超前免疫、初次应答(免疫)与再次应答(免疫)、过敏反应等免疫现象从含义、发生机理、实例和临床意义加以论述。

  1.1 含义:免疫耐受是指机体免疫系统在接触某种抗原(如某种疫苗)后产生的特异性免疫无反应状态(或称为负免疫应答),表现为当再次接触同一种抗原时,不发生可查见的反应,但对其他抗原仍保持正常免疫应答。免疫耐受与免疫抑制截然不同,前者乃特异性,而后者为非特异性,即机体对各种抗原均呈无反应性。

  1.2 机理:按免疫耐受形成的特点可分为天然和获得性免疫耐受。天然免疫耐受出生时即存在,传统观点认为此为克隆被排除所致,即自身反应性克隆在胚胎期尚未成熟,此时与自身抗原物质接触,该克隆即被排除,故出生后对自身抗原呈无反应性,此即自身耐受。获得性免疫耐受常通过人工给予非己抗原诱导而形成。

  1.3 实例:天然免疫耐受现象 Owen(1945)观察到,遗传基因不同的异卵双生小牛各有不同的血型抗原,由于二者的胎盘血管融合而发生血液相互交流,呈天然联体共生。出生后,每一孪生个体均含有对方不同血型的血细胞而不排斥,成为血型嵌合体,彼此间互相进行植皮也不发生排斥反应。1396皇家彩网址这种胚胎形成的耐受,Owen称它为天然免疫耐受。 Burnet认为,这种现象的产生是由于胚胎期免疫系统尚未发育成熟,异型血细胞进入胎牛体内,引起抗原特异的免疫细胞克隆被排除,从而表现为对该抗原的特异性无反应性,即免疫耐受。

  免疫实例 中国兽医药品监察所王在时在分析猪瘟免疫失败的三个原因中,先天持续感染带毒母猪造成的免疫耐受使疫苗免疫无效是其中一个原因。由于母猪带病毒,病毒可以通过胎盘传给胎儿,胎儿在胚胎期接触猪瘟病毒抗原,按Burnet的耐受形成理论,仔猪出生后对猪瘟疫苗抗原当然形成耐受,对猪瘟疫苗抗原表现为特异性无反应性。

  1.4 临床意义 上面免疫实例中谈到的带猪瘟病毒的母猪引起仔猪对猪瘟疫苗的耐受,切实可行的处理办法是淘汰带毒种猪(带毒种公猪也可通过精液传给胎儿)。也出于免疫耐受形成理论的指导,在母猪妊娠期,最好不要随意注射活疫苗,以免活疫苗通过胎盘传给胎儿。当然我国研制的猪瘟弱毒苗-C株不会通过胎盘传给胎儿。

  2.1 含义:人工防止或减弱免疫应答称免疫抑制。免疫抑制为非特异性,即机体对各种抗原(如各种疫苗)均呈无反应性。

  2.2 机理:一是使用免疫抑制药物,使机体的免疫应答减弱,如皮肤、时而使用免疫抑制药。二是某些免疫抑制性疾病,由于免疫系统受损而致免疫抑制。三是理化因素(过量的氟、放射线辐射)、营养性因素、不良应激因素等。

  猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV):PRRS 病毒可算作“臭名昭著”的能引起明显免疫抑制的一种病毒。PRRS病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制,尤其是肺泡巨噬细胞。然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中,使感染猪只免疫力降低,产生免疫抑制和免疫干扰,PRRSV还可引发无症状持续感染,且无抗体产生,从而继发其它病原感染,造成较高的发病率和死亡率。

  猪环状病毒(PCV):猪环状病毒病2型(PCV-2)能引起猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)、新生仔猪先天性颤抖(CT)、猪增生性和坏死性肺炎(PNP)、猪间质性肺炎(IP)、猪皮炎和肾病综合征(PDNS),猪呼吸道综合征(PRDC)以及母猪繁殖障碍等。虽然目前对PCV-2引起猪只免疫抑制的机制还不很清楚,但对PCV-2引起的各种疾病进行研究的结果表明:淋巴滤泡中心和副滤泡中心都存在淋巴滤泡缺失,受害的淋巴组织有组织细胞和多核巨细胞浸润,并能引起细胞凋亡和B、T细胞的减少(淋巴细胞耗竭)。PCV-2感染猪场亦容易引起其它疾病的发生。

  胸膜肺炎放线杆菌:胸膜肺炎放线杆菌主要定居于猪的呼吸道并具有高度的宿主特异性。实验证实该菌定居于扁桃体并粘附到肺泡上皮,可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素,这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺血管内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性,从而影响免疫效果。

  猪支原体肺炎(MPS):猪肺炎支原体主要感染呼吸道,损伤纤毛和上皮细胞,猪肺炎支原体感染后,肺泡巨噬细胞对病原的吞噬清除能力下降,抑制T细胞活动,细胞免疫能力下降,导致呼吸道免疫能力下降,其他疾病乘虚而入。

  霉菌感染是指霉菌在侵袭机体并在宿主体内生长繁殖,霉菌的菌丝体及其分泌的代谢产物可以引起或加剧免疫抑制,如烟曲霉感染可以引起嗜中性粒细胞表达L-选择素水平明显下降,由于L-选择素水平下降导致嗜中性粒细胞向病原移动的能力和吞噬消灭病原的功能受损 ,从而导致机体处于免疫抑制状态;霉菌还能产生大量毒素如黄曲霉毒素B1、赭曲霉毒素等9种,它们都能毒害和干扰机体免疫系统正常生理机能,因此,即使在不使猪群发生中毒症状的剂量下,也同样会使猪群免疫受抑制。

  2.4 临床意义:一是防止免疫抑制性疾病的发生;二是不随便使用免疫抑制性药物(特别免疫期间),如地塞米松等糖皮质激素、1396皇家彩网址氯霉素类、四环素类;三是必要时添加防霉、去霉剂;四是加强饲养管理,减少各种应激;五是提供全价饲料;六是必要时添加免疫调节剂(如植物多糖),功能性添加剂(如奥奶净)。

  3.1含义:由于注射了较大剂量的不易降解的抗原引起的无反应性。也称为获得性免疫耐受性。

  3.2 实例与机理:如将大剂量的肺炎球菌Ⅲ型荚膜多糖抗原注入小鼠体内,结果无抗体检出,此为免疫麻痹现象。在这种情况下,实际上体内产生了抗体,只是由于这种难以降解的Ⅲ型荚膜多糖抗原持续存在,当抗体一旦产生并进入循环中,即迅速被抗原结合,所形成的免疫复合物被巨噬细胞吞噬消化,抗体被降解破坏,而不能被降解的抗原又进入循环中,继续与抗体结合,造成耐受的假象。

  在这里还要提到一个词——耗竭性免疫接种,是由于大量抗原接种,结果导致所有的识别特定抗原的B细胞被刺激分化进入终末期,即都成抗体形成细胞,而无记忆细胞产生。此时,由于特定B细胞株大量消耗,因而对其后接触的特异抗原不发生免疫应答。

  3.3 临床意义:以上的道理说明免疫接种的剂量要适当,不可无限制地加大剂量,有的大剂量抗原(如大剂量疫苗)接种,可能也不致于产生免疫麻痹,但是也十分浪费。

  免疫系统中任一成分的缺失或功能不全所导致的免疫功能障碍,均称为免疫缺陷,涉及免疫细胞、免疫分子或信号传导等的缺陷。由免疫缺陷引发的疾病称为免疫缺陷病。

  按起病原因,免疫缺陷可分为原发性免疫缺陷和继发性免疫缺陷。原发性免疫缺陷又称先天性或遗传性免疫缺陷,是由于先天性免疫系统发育不全而引起的免疫障碍;继发性免疫缺陷又称后天性或获得性免疫缺陷,是因疾病等原因而引起的免疫功能障碍。在“免疫抑制”中列举不少免疫抑制性疾病,实际上由于免疫抑制性疾病而致的免疫器官、免疫细胞、免疫分子的损伤都可以引起免疫缺陷,这里就不再叙述。

  5.1 含义:所谓抗体依赖性感染增强作用(ADE)是指在某些情况下,免疫产生的抗体不但不能提供保护作用,反而有助于病毒的复制,使病毒数量大大增加。

  5.2 机理:蓝耳病的抗体依赖性感染增强现象与登革热病毒非常相似,血清学研究证实,登革病毒表面存在群特异性决定族和型特异性决定族,群特异性决定簇为黄病毒(包括登革病毒在内)所共有,其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用,称增强性抗体,型特异性决定族产生的抗体具有较强的中和作用,称中和抗体,能中和同一型登革病毒的再感染。二次感染时,如血清中增强性抗体活性弱,而中和抗体活性强,足以中和入侵病毒,则病毒血症迅速被消除,患者可不发病,反之,体内增强性抗体活性强,后者与病毒结合为免疫复合物,通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体,促进病毒在这些细胞中复制。称抗体依赖性感染增强现象(Antibody- dependen-tenhancement,ADE),导致登革出血热发生。

  5.3 实例:有研究证明,PRRSV病毒中加入PRRSV抗体可使病毒在胎儿体内的复制比单独注射病毒显著增强。猪肺泡的巨噬细胞培养物中,加入一定滴度的 PRRSV抗体,可使PRRSV产量明显增加,甚至会提高10倍~100倍。这就是为什么频繁出现猪场注射了蓝耳病疫苗后10天~30天出现蓝耳病暴发的原因。

  5.4 临床意义:如果猪场中过去感染过经典的蓝耳病,由于注射灭活疫苗达到产生中和水平的抗体需要较长时间,为防止PRRSV出现抗体依赖性感染增强作用(ADE),有人建议注射疫苗时,可以将经典蓝耳病弱毒苗和高致病灭活苗两者配合使用,先注射弱毒苗1周后,再注射灭活苗,同时添加促免1号0.5%。另外,蓝耳病潜伏感染或发病初期不注射蓝耳病疫苗。

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